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我院杨洪全课题组揭示蓝光信号通过抑制赤霉素信号促进植物光形态建成的分子机理
发布人:网站管理员  发布时间:2021-05-07   浏览次数:239



近日,我院杨洪全教授课题组在The Plant Cell在线发表了题为“Blue Light-Dependent Interactions of CRY1 with GID1 and DELLA Proteins Regulate Gibberellin Signaling and Photomorphogenesis in Arabidopsis”的研究论文(http://academic.oup.com/plcell/advance-article-abstract/doi/10.1093/plcell/koab124/6270924?redirectedFrom=fulltext)。该论文揭示了蓝光受体隐花素cryptochrome 1(CRY1)介导的蓝光信号通过抑制赤霉素信号来促进植物光形态建成的分子机制。

光作为影响植物生长发育的重要的环境因子,不仅为植物提供能量来源,同时也是植物生长发育的信号来源。因此植物在进化过程中进化出多种光受体来感受不同光质和不同光强度的动态变化。其中蓝光受体隐花素cryptochromes (CRYs)是植物和动物中都普遍存在的介导各种蓝光反应的蓝光受体。在拟南芥中,CRYs介导蓝光诱导的光形态建成、气孔开放和气孔发育,以及生物节律性。此外,CRYs还在细菌到人类的其他物种中广泛存在。在动物中,CRYs是生物钟的关键组分。在迁徙的蝴蝶和候鸟类中,其CRYs可以感知地球磁场并在长途迁徙期间提供飞行导航。

赤霉素(GA)是植物生长发育必需的植物激素,调控多种植物的生长发育过程,包括种子萌发、下胚轴以及茎杆伸长,以及叶片伸展和开花时间等。DELLA蛋白是GA信号通路的关键因子,其在GA信号转导途径中作为一个“阀门”负向调控植物的生长,而GA可以诱导DELLA蛋白降解从而打开“阀门”,促进植物生长发育。GA受体GID1结合活性GA,并以GA依赖性方式与DELLA蛋白互作,从而形成GID1-GA-DELLA复合物,并引起DELLA蛋白构象的改变,从而增强了DELLA蛋白与F-box蛋白SLY1/GID2之间的互作,促进SCFSLY1/GID2复合物招募DELLA蛋白并对其进行泛素化修饰进而将DELLA蛋白通过26S蛋白酶体降解。

之前的研究发现拟南芥中蓝光通过CRY介导抑制GA合成基因和促进GA失活基因的表达,从而调控拟南芥体内的GA含量。然而蓝光信号如何与赤霉素信号拮抗调控植物生长发育的分子机制并不清楚。该研究中杨洪全课题组研究发现CRY1介导的蓝光信号抑制GA诱导的DELLA蛋白的降解。对DELLA的功能缺失突变体以及功能获得突变体的表型进行研究发现DELLA促进蓝光下植物的光形态建成。进一步研究发现CRY1以依赖于蓝光的方式与DELLA蛋白互作,从而导致DELLA蛋白与SLY1解离,并抑制了DELLA蛋白的泛素化修饰;此外,CRY1以依赖于蓝光但不依赖于GA的方式直接与GA受体GID1互作,进而抑制了GID1与DELLA蛋白的相互作用。通过以下胚轴伸长及花色素苷含量表型进行的遗传关系分析,发现DELLA和GID1位于CRY的下游发挥功能,来调控蓝光下植物的光形态建成。

综上,蓝光激活的CRY1分别通过与赤霉素受体GID1以及GA信号通路的关键因子DELLA蛋白的直接互作,分别抑制了GID1和F-box蛋白SLY1与DELLA蛋白的互作,导致GA诱导的DELLA蛋白降解受到抑制,进而抑制GA信号和促进植物的光形态建成。

 CRY1介导蓝光信号通过抑制GA信号促进植物光形态建成的模型图


复旦大学的博士生徐鹏为该论文的第一作者,上海师范大学杨洪全教授和王文秀博士为该论文的共同通讯作者。该研究得到了科技部、国家自然科学基金委和上海市重点实验室项目的资助。


 
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